facebook
KROWY MLECZNE ZDROWIE I WYDAJNOŚĆ

BVD-MD – wirusowa biegunka bydła i choroba błon śluzowych

 

           Już w Księdze Koheleta w Starym Testamencie napisano, że „wszystko ma swój początek”. Podobnie stało się z wirusową biegunką bydła.

W latach 40 ub. wieku (1946 rok) w Kanadzie T.Childs z współpracownikami oraz w USA w Stanie Nowy Jork  Peter Olafson i jego współpracownicy opisali przypadki zapalenia żołądka i jelit połączonych z ciężką biegunką w stadach krów mlecznych. Wiele zwierząt dotkniętych tą jednostką chorobową miało owrzodzenia jamy ustnej i błony śluzowej nosa. Wiele samic utraciło także ciąże. Co najciekawsze, w USA nie zanotowano wzrostu śmiertelności mimo wysokiej zachorowalności a w Kanadzie śmiertelność była wysoka. Prowadzone badania nie wykazały wzrostu żadnych bakterii we krwi lub tkankach zakażonych zwierząt. Badano więc odporność, porównywano z innymi znanymi chorobami o podobnym przebiegu i etiologii. Naukowcy doszli do wniosku, że jest to wirus. Jednostkę tę nazwano wówczas  bydlęcą biegunką wirusową – BVD (bovine viral dirrhoea). Po kilku latach (1953) w stadach bydła mięsnego i mlecznego w USA (stan Iowa, Wisconsin i Minesota, a więc graniczne z Kanadą) Ramsey i Chivers zdiagnozowali jednostkę chorobową o podobnych objawach owrzodzenia błon śluzowych i biegunkach, połączonych z wysoką śmiertelnością. Badania krwi i tkanek ponownie nie wykazały żadnych zakażeń bakteryjnych jednostkę tę zakwalifikowano jako MD (muscosal disease). Badania odporności doprowadziły naukowców do wniosku, że jest to ten sam wirus, który powodował BVD i możliwe są przejścia zakażenia z MD do BDV lub odwrotnie. Prowadzone w tym czasie infekcje doświadczalne (kontrolowane) wykazały, że infekcje w okresie wczesnej ciąży prowadzą do  trwałego zakażenia cieląt, które nie są w stanie wytworzyć przeciwciał przeciwko wirusowi. Urodzone cielęta jeżeli przeżyją są cały czas siewcami. W latach 70 ub.wieku okazało się, że wirus biegunki bydła (BVD) jest ściśle powiązany z wirusem świńskiej cholery i choroby granicznej owiec, a przyczyną ich jest wirus należący do rodzaju Pestivirus z rodziny Togaviruses. Prowadzone systematycznie badania nad tą jednostką spowodowały przeniesienie tego wirusa do rodziny Flaviviriade (1991). W 1994 roku udało się w pełni zidentyfikować genotyp tego wirusa.

         Ponieważ lata 70 to czas bardzo dużej wymiany materiały genetycznego między Europą a Ameryką wirus ten szybko znalazł się w Europie. Dzisiaj wiele krajów podjęło się trudu zwalczania tego zakażenia w populacji bydła. Za skuteczność programu kontroli i zwalczania BVD-MD odpowiada niestety w 100%  hodowca, także w zakresie kosztów finansowych. Najważniejsze jest samo zrozumienie skali niebezpieczeństwa tego zjawiska. Dzisiaj oblicza się, że samo wniknięcie wirusa do stada powoduje straty finansowe na poziomie 30-60 euro/zwierzę a koszt zwalczania to około  200-600 euro/zwierzę. W stosunku do innych schorzeń, starty ekonomiczne z powodu wprowadzenia wirusa do stada określa się jako umiarkowane, natomiast kłopoty hodowców wynikające z całego procesu uwalniania stada od siewców są bardzo czaso, pracochłonne i kosztowne. Stąd też samo wprowadzenie programów zwalczania zakażeń wirusem BVD-MD ma kapitalne znaczenie (głównie ekonomiczne) dla prowadzonej hodowli.

          Głównym źródłem zakażenia w stadzie są osobniki określane jako PI – trwale zakażone. Zakażenie to rozwija się wyłącznie u płodów w pierwszym trymestrze ciąży (pomiędzy 120 a 140 dniem), kiedy  seroujemna samica zostaje zakażona i dochodzi do transmisji wirusa drogą łożyskową do rozwijającego się płodu. Płód, u którego nie doszło jeszcze do rozwoju kompetencji immunologicznej (produkcji własnych przeciwciał) traktuje wirusa jako własny antygen. Tak zakażone zwierzę wydala (przez wydaliny i wydzieliny) wirus przez całe życie. Miano takiego wirusa jest znaczne i do dalszych zakażeń następuje w drodze kontaktu bezpośredniego.   Zakażenia powyżej 150-180 dnia ciąży mogą rozwinąć się dwukierunkowo: cielę będzie odporne na zakażenie bądź urodzi się z objawami choroby. Często także dochodzi do pojawienia się wad wrodzonych.

 Do zakażeń może także dojść podczas zabiegów weterynaryjnych i zootechnicznych- ale są to rzadkie przypadki. Także brak podstawowych zasad higieny  (brak bieżących zabiegów dezynfekcyjnych kojców porodowych) może doprowadzić do rozwoju wirusa. Upadkowość cieląt trwale zarażonych może sięgać nawet 50% w pierwszych 2 latach życia. Ich rozwój jest także ograniczony przez znacznie mniejsze przyrosty ciała.

 

Do góry

Nasi partnerzy

ColoQuick Key dollar Ropa Pharm Holm & Laue Lohmann Tentego

Realizacja: agencja interaktywna B2Internet